1.4.1 Lesión cerebral por hipoxia-isquemia:
Dependiendo de
la magnitud de la injuria cerebral inicial se produce una alteración del
metabolismo oxidativo, aumento del lactato y caída del pH con la siguiente
ineficacia de la glicólisis anaerobia para generar ATP y disminución de
compuestos de fosfatos de alta energía (primero fosfocreatina, luego ATP).
1.4.2 Síndrome de encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI):
Después de una fase inicial de 12 horas de
la acción causal, se observan signos de disfunción neurológica, un neonato
obnubilado o comatoso, con respiración periódica e irregular, hipotónico, con
ausencia de reflejos, movimientos oculares erráticos y generalmente reflejos
pupilares conservados.
Como medios que ayudan a precisar la lesión
asfíctica se pueden usar el electroencefalograma, potenciales evocados,
ecografía, tomografía axial computarizada (TAC), resonancia nuclear magnética.
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